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Für die Studie statteten die Forscher Mäuse mit Genen aus, die das Signalprotein "Calmodulin-abhängige Proteinkinase" (CaMK) überexprimierten. Ist das Signalprotein aktiviert, löst dieses sowie ein weiteres Protein, Calcineurin, Veränderungen in den Muskelzellen aus.
Diese Veränderungen treten nach intensiver körperlicher Betätigung auf. "Mäuse mit einer hohen CaMK-Exprimierung entwickelten mehr Mitochondrien in den Muskelzellen. Auch die Zahl jener Muskelzellen, die die Ausdauer fördern und als langsam-zuckende Muskelfasern bezeichnet werden, stieg", erklärte Williams. Mäuse mit höheren CaMK-Spiegeln entwickelten die gleichen gesunden Muskelzellen wie aktive Mäuse.
"Obwohl der Effekt vorwiegend in den langsam-zuckenden Muskeln auftrat, erhöhte sich auch die Zahl der Mitochondrien in den schnell-zuckenden Muskelzellen", so Williams. Dies ähnle stark dem Vorgang bei extensivem Training, so der Mediziner. Mitochondrien gelten als die "Kraftwerke" der Zellen. Die Strukturen stellen Energie durch die Metabolisierung von Sauerstoff und Nährstoffe bereit. Training erhöht die Zahl der Mitochondrien in den Muskelzellen. "Ein Medikament, das diesen CaMk-Stoffwechselweg simuliert, existiert bis dato noch nicht", erklärt Williams und weiß, dass Pharmaunternehmen bald mit einer Entwicklung aufwarten werden. Tatsache ist auch, dass ein derartiges Medikament missbraucht werden könnte, da es auch die Ausdauer von Athleten fördert.
Quelle: pte
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