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Der Heilungsprozess verletzter Muskeln dauert bei Menschen und Tieren mit zunehmendem Alter immer länger. Vielfach hat man für dieses Phänomen die Notwendigkeit der Regeneration abgestorbenen Muskelgewebes verantwortlich gemacht. Das Team um Thomas Rando hat jetzt nachgewiesen, dass die eigentlichen Probleme durch eine beeinträchtigte molekulare Signalübertragung verursacht werden. Es stellte sich heraus, dass diese Defizite korrigierbar sind und dass Muskeln verjüngt werden können. Die Forschung konzentrierte sich auf Signale, die so genannte Satellitenzellen stimulieren, die sich auf der Außenseite von Muskelfasern befinden. Diese Zellen teilen sich bei einer Verletzung und bilden so neues Muskelgewebe. Zusätzlich werden weitere Satellitenzellen für die Heilung zukünftiger Verletzungen gebildet.
Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass sich diese Erkenntnisse auch auf einen alterungsbedingten Muskelschwund anwenden lassen. Wird die normale Muskelmasse durch das schrittweise Ersetzen von Gewebe durch Satellitenzellen aufrechterhalten und ist dieser Wechsel bei älteren Menschen verlangsamt, dann ist der Muskelschwund laut Rando die logische Konsequenz.
Zuvor hatte das Team herausgefunden, dass Satellitenzellen durch den Zellproteinschalter Notch aktiviert werden. Umgelegt wird der Schalter durch das Protein Delta, das in verletzten Muskeln von benachbarten Zellen gebildet wird. Mäuse in einem menschlichen Alter von 70 Jahren bildeten nach einer Verletzung deutlich weniger Delta als jüngere Tiere. In der Folge wurden weniger Satellitenzellen für die Reparatur des Muskelschadens aktiviert. Wurde ein Delta-imitierendes Molekül älteren, verletzten Muskeln zugeführt, verjüngten sie sich wieder.
Quelle: pte
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