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So gelang es bei Mäusen, die Folgen eines künstlich erzeugten ischämischen Schlaganfalls in bestimmten Phasen deutlich zu minimieren oder den Zelluntergang ganz zu verhindern. Dann nämlich, wenn die entsprechenden Areale um den Infarktzeitraum herum - am besten noch vor dem Infarkt - sensomotorisch aktiviert wurden. Die neurovaskuläre Kopplung aktiviert hier verstärkt Kollateralen im Infarktgebiet. Diese Kollaterale verbessern die Perfusion, so die Erklärung für das Phänomen.
Wenn sich jedoch schon ein Infarktkern gebildet hat, sollte der Patient wie ein rohes Ei behandelt werden. Dann bildet sich um das Infarktareal eine metastabile Zone, also stabil gegenüber kleinen Veränderungen, instabil bei großen. Offenbar versucht das gefährdete Gewebe das Gleichgewicht an den Membranen wiederherzustellen oder aufrechtzuerhalten. Das beansprucht viel Energie. Stimulierten in dieser Peri-Infarkt-Phase die Forscher gezielt Vorderpfotenbereiche, nahm die Depolarisation zu. Zugleich vergrößerte sich die Infarktzone und das funktionelle Ergebnis wurde schlechter.
Die Erklärung liegt in der Erhöhung des Energiebedarfs. Das Gewebe benötigt seine ganze Energie für das Überleben. Ähnliche Effekte beobachteten die Forscher bei Blutdruckabfall und Sauerstoffmangel. Für Endres sind diese Tierversuche auf den Mensch übertragbar. Er sagt, auf die frühe Stimulation bezogen: "Wir müssen Schlaganfallpatienten nach diesen Ergebnissen in der Akutphase also eher wie ein rohes Ei behandeln, um sie vor einem erhöhten Energiebedarf zu schützen."
Ob die Situation der Mäuse mit denen des Menschen vergleichbar ist, weiß man nie mit Sicherheit. Aber "Time is Brain" gilt sehr wohl weiterhin für die medizinische Versorgung und nach der Hochakutphase auch für die Mobilisation.
Ul.Ma / physio.de
ApoplexMobilisationStudie
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