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Wissenschaftler der Charite in Berlin haben einen Wachstumsfaktor für Gehirnnerven gefunden. Dieser Wachstumsfaktor, ein Enzym, wirkt nicht von außen auf die Nervenfasern ein, sondern wird in der Nervenzelle selbst gebildet. Die Forscher hoffen, dass damit Patienten, die Rückenmarksverletzungen oder Schlaganfälle erlitten haben, geholfen werden kann, berichtet die Krankenanstalt. Das Forschungsergebnis ist auch im Fachmagazin "Nature Neuroscience" veröffentlicht worden.
Die Fasern von Nervenzellen müssen bis zu ihrer endgültigen Länge während der Entwicklung des Gehirns über weite Strecken wachsen. Dieses Wachstum wird von mehreren verschiedenen Substanzen gefördert, die dann im Gehirn freigesetzt werden und an passende Rezeptoren der Nervenfasern andocken. Jetzt haben die beiden Wissenschaftler Anja Bräuer und Nicolai Savaskan aus der Arbeitsgruppe von Robert Nitsch vom Institut für Anatomie der Charite den neuen Wachstumsfaktor entdeckt. Dieser erleichtert das Wachstum der Axone, der Nervenfortsätze, mit denen Reize von einer Nervenzelle zur nächsten weitergegeben werden. Das Wachstumsenzym, eine Phosphatase, ist in der Lage, in das Hirngewebe einzuwachsen. Das chemische Problem, das die Phosphatase dabei löst, ist die Überwindung der Lipidphosphate, die das Wachstum von Nervenfortsätzen hindert. "Damit besitzt die wachsende Nervenfaser gewissermaßen eine Machete, die ihr den Weg frei schlägt durch die phosphatreiche Umgebung, die der Ausbreitung von Nervenfasern prinzipiell abweisend gegenübersteht", erklärt Nitsch.
Den Forschern gelang der Nachweis der chemischen Reaktionen im Gehirn von Ratten. Exprimiert wird das Enzym von einem bis dahin unbekannten Gen, das von den Wissenschaftlern "Plasticity related gene 1" (PRG-1) genannt wurde. Dieses Gen findet sich fast unverändert bei allen Wirbeltieren, auch beim Menschen. Das Enzym wird in hohen Konzentrationen während der gesamten Wachstumsperiode des Gehirns in hohen Konzentrationen gebildet. Auch im ausgewachsenen Gehirn bleibt es in verringerter Konzentration präsent. Die Forscher nehmen an, dass es offenbar notwendig ist, um lebende Nervenzellen unempfindlich gegenüber den Lipidphosphaten der Umgebung zu machen und einen Kollaps ihrer Axone zu verhindern.
Der Ansatz neue Medikamente zu entwickeln, liegt darin: Wenn sich Axone im Gehirn nach Verletzungen anfangen zu regenerieren, so steigt schon einen Tag nach der Schädigung die Konzentration des Enzyms in den nachwachsenden Nervenfortsätzen erheblich an.
Quelle: pte
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