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Schlagartig blockiert

Antikörper soll Protein hemmen und Folgen eines Schlaganfalls verringern.

06.05.2015 • 1 Kommentar

Blutgefäße, die das Gehirn mit lebensnotwendigem Sauerstoff versorgen, werden plötzlich von Blutgerinnseln verschlossen - ein Schlaganfall ist die Folge! Dabei sterben Nervenzellen ab, und der Betroffene entwickelt Lähmungserscheinungen und Sprachstörungen. In diesem Fall ist schnelles Handeln lebenswichtig: Je eher die Blutgerinnsel mit Medikamenten aufgelöst werden, desto geringer fallen in der Regel die Folgeschäden bei den Betroffenen aus. Häufig erreichen die Patienten die rettende Klinik jedoch zu spät. Diese Verzögerung ist ein Grund dafür, dass das Risiko, in Deutschland an einem Schlaganfall zu sterben, rund zehn Mal höher ist, als die Gefahr, bei einem Verkehrsunfall zu Schaden zu kommen.

Der Sauerstoffmangel im Gehirn ist jedoch nur ein Aspekt von vielen, die bei einem Schlaganfall auftreten. Eine andere Begleiterscheinung sind Entzündungsprozesse im Gehirn sowie Wassereinlagerungen in das Nervengewebe, die sogenannte Hirnödem-Bildung. Weil das Gehirn von dem starren Schädelknochen umschlossen ist, baut sich dann ein Überdruck im Schädelinneren auf, der anfangs gesundes Hirngewebe ebenfalls in Mitleidenschaft zieht. "Ein Schlaganfall besitzt viele Facetten - das macht seine Behandlung so schwer! Schließlich können die meisten Medikamente nur an einer Schlüsselstelle angreifen", erklärt Professor Christoph Kleinschnitz, Leiter der Schlaganfall-Station der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg.

Der Mangel an wirksamen Medikamenten könnte jedoch schon bald Geschichte sein, hofft der Neurologe. Denn Kleinschnitz und seinem Team ist es gelungen, ein spezielles Entzündungsprotein zu blockieren und somit die Folgen eines Schlaganfalls spürbar zu verringern. "Schon seit Längerem war bekannt, dass das Entzündungsprotein Plasmakallikrein das Nervengewebe nach einem Schlaganfall auf mehreren Wegen schädigt", weiß Kleinschnitz. Das Protein trage zum einen dazu bei, dass weitere Blutgerinnsel im Gehirn entstehen. Zum anderen fördere es die Entzündung sowie das Hirnödem. Im ersten Schritt haben die Wissenschaftler deshalb mit Mäusen gearbeitet, denen das Gen für Plasmakallikrein fehlt. Die Tiere entwickelten erheblich kleinere Schlaganfälle und zeigten weniger neurologische Ausfallerscheinungen. "Diese Beobachtung war zwar viel versprechend, aber für den Einsatz am Patienten zunächst nicht relevant. Wir mussten daher einen Weg finden, um Plasmakallikrein auch pharmakologisch zu blockieren", berichtet Dr. Eva Göb, wissenschaftliche Mitarbeiterin in der Arbeitsgruppe von Kleinschnitz.

Aus diesem Grund haben die Würzburger Forscher einen Antikörper verwendet, der die Wirkung von Plasmakallikrein im Blut der Mäuse aufhebt. Wie die Forscher zeigen konnten, führte auch dieser Weg dazu, dass die Folgen eines Schlaganfalls drastisch abgemildert wurden. "Das Interessante dabei ist, dass der Antikörper selbst dann noch wirksam war, wenn er den Tieren mit einer zeitlichen Verzögerung von drei Stunden nach Schlaganfall-Beginn injiziert wurde. Somit könnte man den Antikörper gar bei Schlaganfall-Patienten einsetzen, die die Klinik erst spät erreichen", hofft Kleinschnitz. Bis es soweit ist, sind jedoch noch weitere Untersuchungen und Sicherheitstests nötig.

NUR / physio.de

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Es gibt 1 Beitrag

KolleginMaria

24.05.2015 16:45

Interessant! Ich ging mit Sprachstörungen in die Würzburger Uniklinik. Die Notaufnahme, eine Ärztin ohne neurologische Facharztausbildung, schickte mich wieder nach Hause: "Gehen Sie wieder -Sie haben keinen Schlaganfall!" Ich diskutierte mit ihr - Nein sie schickte mich ohne Untersuchung nach Hause! Ich bat die Rezeptionistin mir schriftlich zu geben, dass mich die Notaufnahme nicht aufgenommen hatte. Daraufhin rief sie die Ärztin an und dann gab mir Frau Dr. Seiler einen Termin, 4 Tage später, denn ich hatte auch einen Überweisungsschein wegen einer Stenose AIC links, dabei. Beim Untersuchungstermin war wieder kein ausgebildeter Neurologe anwesend. Sie testete Gleichgewicht im Sitzen! Ihr fiel nichts auf. Meine Hemi ist diskret, aber die Sprache heißer und abgehakt, ich bin dyspraktisch seither und stolpere über den rechten Schlappfuss seit 2012. Die Akten bekam ich auch nur nach vielen Nachfragen, erst nach über einem Jahr, nach mehrmaligen Nachfragen, auch über AOK, dennPatientenservice und über den Direktor. Herr Kleinschnitz hingegen, rief mich an schon nach 3 Wochen und sagte "....Die Akten, die kriegen sie nicht und damit basta!" Er legte auf und löschte die Nummer. Da mein Handy alles speichert und man keine Namen ohne Nummer annimmt, habe ich ihn noch im Handy gespeichert. Ich beschwerte mich! Der Direktor Reiners schrieb mir, ich solle mich freuen, denn ich hätte Nichts! Ich habe aber grosse Probleme! Ich habe selber 20 Jahre mit Neuropatienten gearbeitet! Dyspraxie, Spreche- und Sprachstörung, leichte Hemi - die ich selbst behandle, Konzentrationsprobleme, massive Kurzzeitgedächtnisprobleme, und manchmal Spastik, z.B wenn ich z. B. Stricken wollte.. Ich konnte anfangs nicht mal mehr meinen Namen schreiben und situativ sprechen und hatte zwischendurch Wortsalat. Ich bekam weder Behandlung noch Untersuchung. Alles wird immer noch geleugnet, denn es stört die Karriere, wenn man zugibt, dass man mich in der Notaufnahme nicht aufnahm und dass nicht mal ein Neurologe mich angesehen hat! Ich hoffe Anderen geht es mit der Unit Würzburg nicht genauso!

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